Kynning á eituráhrifum lífræns fosfórs

Leiðni flestra kólínvirkra tauga í mannslíkamanum (þar á meðal preganglionþráða hreyfi- og parasympatauga, postganglionic þráða parasympatísku tauganna og sumra sympatískra tauga) byggir á losun asetýlkólíns á mótum milli enda þess og frumur til að inntauga áhrifalíffærin. Asetýlkólín tekur einnig þátt í flutningi hvata á milli taugafrumna sums staðar í miðtaugakerfinu, svo sem skynhreyfingarsvæði heilaberkins, sérstaklega pýramídafrumurnar í djúpa heilaberki, caudate kjarna og thalamus. Sending kólínvirkra tauga verður að sameina kólínvirkum viðtökum til að hafa áhrif. Kólínvirkir viðtakar skiptast í múskarín- og nikótíngerðir; hið fyrrnefnda dreifist í sléttum vöðvakirtlum hjartavöðva sem eru inntaugaðir af kólínvirkum postganglionic trefjum Samsvarandi líffæri, hið síðarnefnda er dreift í ósjálfráða ganglia og hreyfiendaplötu beinagrindarvöðva. Undir venjulegum kringumstæðum er losað asetýlkólín niðurbrotið hratt af asetýlkólínesterasa sem er til staðar í vefnum eftir að lífeðlisfræðilegri virkni þess er lokið og missir áhrif þess.

Eftir að lífrænn fosfór fer inn í mannslíkamann er fosfórýlhópur hans sameinaður virka hluta ensímsins til að mynda fosfórýleraðan kólínesterasa og hæfileiki til að brjóta niður asetýlkólín tapast þannig að mikið magn af asetýlkólíni safnast fyrir í líkamanum og hindrar eina virkni asetýlkólínesterasa, sem gerir miðtaugakerfið og kólínvirkar taugar eru of-spenntar og að lokum í þunglyndi og bilun, sem sýnir röð einkenna og einkenna.